单分子开关的翻转有助于建立成熟的神经元联接，允许大脑弥补青少年敏感与成年人稳定之间的差距。现在现在美国耶鲁大学医学院的研究人员已经逆转了这个过程，重建一个年轻的大脑在成年小鼠的学习和治疗提供了便利。

科学家们早就知道，年轻人和老年人的大脑有很大的不同。青少年的大脑更具有可拓展性或可塑性，这让他们学习语言的速度比承认和脑损伤恢复的人更快。

通过监测数周或数月内活动小鼠的突触，耶鲁大学的研究人员已经确定了脑成熟的关键基因开关，相关文章发表在3月6日的"Neuron"杂志上。Nogo受体1基因对于抑制高层次青少年大脑和创建成人相对静止的可塑性所必须的。没有这个基因在小鼠中，青少年的大脑的可塑性坚持整个成年期。当研究人员阻断该基因在老年小鼠的功能，他们重置古脑的可塑性对青少年的水平。

研究人员还发现，Nogo受体减慢损失的回忆。Nogo受体的小鼠没有更迅速地失去了紧张的回忆，这表明操纵受体可能有助于治疗创伤后应激障碍。

这项研究是由美国国立卫生研究院资助。斯特里特马特是科学的创始人Axerion治疗，包括正在调查的应用的NOGO研究及修复脊髓损伤。

原文摘要：

Anatomical Plasticity of Adult Brain Is Titrated by Nogo Receptor 1

Feras V. Akbik, Sarah M. Bhagat, Pujan R. Pa, William B.J. Cafferty, Stephen M. Strittmatter

Experience rearranges anatomical connectivity in the brain, but such plasticity is suppressed in adulthood. We examined the turnover of dendritic spines and axonal varicosities in the somatosensory cortex of mice lacking Nogo Receptor 1 （NgR1）. Through adolescence, the anatomy and plasticity of ngr1 null mice are indistinguishable from control, but suppression of turnover after age 26 days fails to occur in ngr1mice. Adolescent anatomical plasticity can be restored to 1-year-old mice by conditional deletion of ngr1. Suppression of anatomical dynamics by NgR1 is cell autonomous and is phenocopied by deletion of Nogo-A ligand. Whisker removal deprives the somatosensory cortex of experience-dependent input and reduces dendritic spine turnover in adult ngr1mice to control levels, while an acuy enriched environment increases dendritic spine dynamics in control mice to the level of ngr1mice in a standard environment. Thus, NgR1 determines the low set point for synaptic turnover in adult cerebral cortex.