在被称作实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）的多发性硬化症模式动物中，当T细胞被抗原呈递细胞（antigen-presenting cells, APCs）激活之后，它们就触发这种疾病产生。树突细胞是能够激活T细胞的APCs，但是科学家们并不知道树突细胞是否是诱导EAE产生的APCs。

在这项新研究中，Waisman和他的研究小组利用遗传方法剔除小鼠体内的树突细胞。出乎人意料之外的是，这些小鼠仍然对EAE敏感，并且患上更糟糕的自身免疫反应和较低的疾病临床评分，这就提示着树突细胞并不是诱导EAE产生所必需的，而且还提示着其他的APCs激活T细胞从而触发这种疾病的产生。研究人员也发现树突细胞通过增加T细胞表面上PD-1受体的表达而降低T细胞的反应性和降低对EAE的敏感性。