随着年龄增长，机体的免疫系统功能会不断受损，这种损伤的一个方面就是老年人的慢性炎症，这意味着机体的免疫系统会持续活跃并释放出炎性物质，诸如此类慢性炎症与多种年龄相关的疾病直接相关，比如关节炎和阿尔兹海默病、以及机体应对感染的免疫反应损伤，衰老研究领域的一个问题就是是否慢性炎症是机体衰老的原因，还是机体衰老过程自身的结果。

文章中，研究人员通过对秀丽隐杆线虫进行研究后发现，一种名为PUF60的在进化上保守的基因会发生改变，该基因会让线虫存活时间更长，但与此同时也会减缓机体的免疫反应，PUF60基因发生改变的线虫要比正常线虫存活时间长20%左右，但当其被特定细菌感染后，其死亡的速度也更快一些，这就意味着，过度活跃的免疫系统或许也会有代价，即其会缩短机体寿命，相反，只要线虫没有死于感染，并不太活跃的免疫系统或许就会给其带来更长的寿命。

那么PUF60基因如何调节免疫系统与机体长寿之间微妙的平衡呢？研究者发现，PUF60能充当一种剪接因子，主要参与RNA段的移除或剪接，这一过程对于产生正常功能的蛋白质至关重要；研究者Adam Antebi表示，遗传改变的PUF60基因或会干扰上述过程，并能改变参与机体免疫功能的其它基因的调节，本文研究结果或许也暗示了机体细胞免疫的一个非常基本的过程。

此外，本文研究结果还提出了很多问题，比如PUF60基因如何影响机体的免疫力和长寿，这两个过程（免疫力和长寿）之间是如何维持平衡的？以及其之间的平衡对于理解机体炎症和衰老之间的关联为何非常重要？这还需要科学家们后期深入的研究才能够解释。