作者发现，在CD11c Cre +/- ITGA4fl / fl小鼠的初级和次级淋巴器官中，CD11c +树突状细胞细胞中α4-integrin表达水平显著降低，从而验证了该小鼠的基因敲除效率。之后，作者发现在EAE诱导过程中，CD11c.Cre +/- ITGA4fl / fl小鼠疾病的发作时间相比野生型对照有着明显的延长，此外，其间CD11c + CD88 +细胞被隔离在血液中。在EAE发生后，作者发现一群CD11c + CD88 +细胞大量积聚在中枢神经系统区域，并且高表达表达CD317。在过继转移诱导的EAE模型中，作者发现CD11c.Cre +/- ITGA4fl / fl小鼠的临床疾病表型相比野生型对照有着明显的改善，此外其中枢神经系统CD11c + CD88 + CD317 +细胞数量显著减少。
（图2，CD11c Cre +/- ITGA4fl / fl小鼠EAE疾病进展相比野生型得到显著改善）
在此基础上，作者将这一发现与临床患者信息进行了比对。结果显示，在患有神经炎症的患者脑脊髓液中，小胶质细胞样细胞显示出ITGAX（CD11c），C5AR1（CD88）和BST2（CD317）的高表达，这与小鼠模型中观察到的现象十分一致。在小鼠模型中，作者发现仅激活后（而非天然状态下）的神经胶质细胞能够表达CD11c，CD88和CD317。
最后，作者在小鼠EAE病征发生之后给与抗CD317抗体治疗，结果显示，该疗法可大幅提高小鼠的恢复能力。综上，作者揭示了靶向CD137可以作为治疗临床多发性硬化的新疗法的潜力
