运动（locomotion，也译作移动）构成我们执行的基本的动作。从迈出步开始到我们到达我们的目标为止，这是一个复杂的过程。与此同时，运动以不同的速度进行，从而调节着我们多快地从一个地方到达另一个地方。如今，在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡研究所和丹麦哥本哈根大学的研究人员证实作为中脑中的两个区域，楔形核（cuneiform nucleus,CnF）和脚桥核（pedunculopontine nucleus,PPN）在控制小鼠运动的起始、速度和环境依赖性选择方面发挥着特定的作用。相关研究结果于2018年1月17日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Midbrain circuits that set locomotor speed and gait selection”。” 虽然运动的协调是由脊髓中的神经回路控制的，但是运动的情景控制（episodic control）归因于来自脑干的激活脊髓中的神经回路的下行信号。 尽管已证实主要的参与者是所谓的能神经元（glutamatergic neuron），但是中脑中的神经回路是复杂的，含有很多不同类型的神经元。基于此，这些研究人员使用包括光遗传学在内的多种的技术来研究哪些类型的神经元参与其中，以及相关的神经网络所在的位置。通过使用光和定制药物，他们能让一组选定的神经元激活或灭活，从而研究这如何影响小鼠的运动输出。 这些研究人员鉴定出一群“起始神经元（start neuron）”，并且证实中脑中的这两个区域如何共同或分别控制运动速度和选择情景依赖性的运动行为。 Kiehn说，“通过鉴定出中脑中的‘起始神经元’，我们对之前的一项研究（Cell, doi:10.1016/j.cell.2015.10.074）---在那项研究中，我们发现了脑干中的让运动停止的‘停止细胞（stop cell）’---提供补充。总之，起始细胞和终止细胞一起确定了运动的情境性。” 这项研究开创了运动控制的新领域，对理解小鼠的正常脑功能是非常重要的。这些研究人员相信，这些结果可能也会让存在运动障碍的人受益。Kiehn说，“在影响基底神经节---PPN的主要输入源之一---的帕金森病患者中，步态紊乱和步态冻结是非常明显的。如今，通过在大脑中植入精细电极（一种被称为深部脑刺激的技术，已经被用于治疗帕金森病中的一些症状），就可能更加地靶向CnF或PPN中的神经回路，从而增加运动能力。在遭受运动起始受到强烈影响的脊髓损伤后，也可能能够尝试类似的方法 |
