伦敦帝国学院的科研人员的研究确定了能引起肠胃炎和伤寒的沙门氏细菌对抗人体细胞的防御机制。这篇题为”Salmonella Inhibits Retrograde Trafficking of Mannose-6-Phosphate Receptors and Lysosome Function“的相关报道发布在2012年11月15日的Science杂志上。 通过吞噬较小的细菌是细胞抵抗感染的方法之一，然后攻击他们称为溶酶体的小数据包中包含的有毒的酶。 研究表明，沙门氏菌保护自身从这次攻击中所消耗的电源有毒的酶。细胞内加工厂需要经由运输载体持续不断的供给溶酶体新的酶，当在溶酶体酶含量下降后，运输载体则被送回工厂，运输新的酶。 这项研究中由医学和医学研究委员会中心分子细菌学和传染病系教授大卫·霍顿，研究小组发现，沙门氏菌形成一种特定的方式来干扰溶酶体酶重新存储系统。他们发现后，细菌被细胞吞噬还未死亡前，沙门氏菌注入了一种蛋白，阻止细胞中运输载体在加工厂和溶酶体之间的穿梭。 这意味着沙门氏菌有效切断带给自身致命伤害的酶的供给线，否则将杀死它的，zui终导致溶酶体失去其效力。沙门氏菌是能够利用溶酶体所包含的营养成分供养自身。霍顿教授表示：这似乎是有害的细菌干扰细胞防御机制并让缺陷溶酶体为己所用非常有效的方式。现在面临的挑战是在分子水平上更加详细了解沙门氏菌如何注入蛋白，另一方面也需要继续探讨利用现有研究吃呢过开发有效疫苗，这将会解决众多沙门氏菌菌株对抗生素有抗性问题，也给由沙门氏菌引起数以百万计的疾病和死亡带来福音。  沙门氏菌侵入红血细胞（绿色） |
